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关于基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)基本知

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67746 50 bkcui 发表于 2011-7-20 22:59:05 |
以马内利  退休老干部 发表于 2011-8-16 20:49:48 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思* i. j, o9 U, e, }
我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
9 p0 Q( _0 a& ^3 ~) Z- T9 \- P. c3 m* @  X
我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。# {$ u; ^. Z" S$ T1 x7 g
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
人生没有如果,只有后果和结果
慧质兰馨  大学四年级 发表于 2011-12-31 21:24:12 | 显示全部楼层 来自: 江苏南京
新年好,祝您在新的一年幸福快乐每一天!
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:04:56 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:06 编辑 3 F/ Y4 i3 N3 i7 N- ~

& v6 s2 U5 k) X: F2 [) u, e; k
; n) q7 ?7 G+ R2 Pbluest的问题对我也很有意义,我妈妈肺腺癌骨转移,EGFR阴性,ALK阴性,现在发现唯一有用的药就是184。2 t. n4 p$ m/ X* {% ?$ O; |
/ J8 H6 O, C1 Y
我曾查过一些资料,但因为没有生物背景,很多理解不透彻。如果我没弄错,MET突变在肺癌里很少,只有3%左右,而扩增和高表达的比例大得多,bkcui的表格里列了是50%。" f3 R* j& x: ]5 T- b0 h
( l. L4 m% E$ n6 z. u2 \5 x
MET扩增引起EGFR抑制剂失效,所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯,有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。
8 G3 g6 C7 b- P+ r0 M3 t: {' _% [4 D& V( b3 }& i* b6 I& U
对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么?KRAS应该是很方便查的一个靶点,现在验血就能做。( z' s% F0 ?5 L) }9 b
, I* K' u& W# U' A9 G6 k0 {
另外祝这里的病友新年好,愿大家都有一个平安的2012!
5 I: B& ~  U& E# I; I: k
prayformom  初中一年级 发表于 2012-1-1 00:09:18 | 显示全部楼层 来自: 北京
本帖最后由 prayformom 于 2012-1-1 00:11 编辑
( E) o& k$ g; I. w( j; H7 }7 k& u) t2 `0 C
关于184再说一点,这个药是MET加VGEF双靶点,理论上控制了一个肿瘤发展的网络:以前的VGEF抑制剂短期失效很多因为MET扩增。现在Crizotinib有加索坦,阿瓦,索拉等VGEF抑制剂的实验,如果真成功了,这种联合用药或许能成为184耐药后的选择,就是希望那时的Crizotinib能吃得起。: i$ x" N, c, E8 V6 O- ?
5 Z3 z1 r- |9 L/ \+ Q8 _5 D
还有那个MetMab不知什么时候能进中国啊?这可是必须在医院做的。
23yj  小学六年级 发表于 2012-3-9 19:14:56 | 显示全部楼层 来自: 湖南长沙
请问目前在医院里能做什么基因检测?价格是多少?4 `+ W- E% d7 V
还是只能尝试靶向药后才知道?请解答。
学习学习  高中三年级 发表于 2013-3-25 11:10:14 | 显示全部楼层 来自: 江苏南通
平安! 发表于 2011-7-21 12:14 7 P& ^0 P$ n" Z3 A7 N* R1 H5 h/ m
这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
9 q/ \3 P1 R+ @- W5 Y! y4 ^5 r
( e4 j' `% B8 z/ y/ U1 a5 }, X) _我认为我说得很明白了。
) i, K8 A  }/ l- t- r& F
平安大夫,请教一下,我在苏州科诺医学检验所采集EDTA抗凝外周血进行了CYP19A1(10046T)基因多样性和CYP19A1(T4646G)基因多样性检测来检测来曲唑和阿拉曲唑的疗效,还有SULT1A1*2基因多样性检测来检测他莫昔芬的疗效。
' U5 n7 V. @9 _- o; g, S8 Q7 P) i1 l结果:CYP19A1(10046T)位点基因多态性为C/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。# H6 I; [0 @8 K& q3 p& P; k
           CYP19A1(T4646G)位点基因多态性为G/T基因型(来曲唑和阿拉曲唑疗效差)。
2 @8 E! n7 d3 c           SULT1A1*2位点基因多态性为G/G基因型(他莫昔芬疗效差)5 f8 X5 }, ^. t, b( P
请问这种基因检测结果准确吗?

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草船借箭  硕士三年级 发表于 2013-10-15 14:32:33 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
先顶一下,在慢慢学习理解,楼主辛苦!

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我家住在太湖边  初中一年级 发表于 2013-12-3 12:07:05 | 显示全部楼层 来自: 江苏苏州
这个帖子应该置顶的。

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:47 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下
* _6 [* ?* A7 Z2 K. X  u, j. U

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[LV.1]初来乍到
625568367  高中二年级 发表于 2014-3-26 19:54:58 | 显示全部楼层 来自: 辽宁葫芦岛
顶下
" x6 `  F3 n* q; ?1 @! ]

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