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本帖最后由 平安! 于 2011-7-21 12:16 编辑 + _; P6 a3 y" Y" `# [, y
7 S+ I5 g3 s/ W0 L. @' E
这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。8 T) q% V; b: F. W% \
: A B) w, {1 k. f+ K我认为我说得很明白了。
0 z# x2 d' l/ t" S! {* w- n9 B9 i! N7 L1 _
问1、基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)是一回事吗?有何区别?$ k; O0 E2 J+ [; _
答:: Q, ^9 C3 W; H9 P }9 I* \
基因突变------- y& R3 A! y: t2 H
是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义(能指导合成一种功能蛋白)”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。2 H& s/ a2 @( A- R
' U u" w* w9 j
基因扩增-----
* V+ U1 Z. S: f$ ^6 d( q; k 就是以一个基因的碱基序列为模板,复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗?那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理,就可以理解基因扩增了。
$ c- V0 F) e4 B) x2 u 肿瘤学上谈基因扩增,通常是指基因复制增多现象,也就是正常细胞是1:1复制基因,癌细胞可能1:2.。。。n。 基因复制增多,当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多,该蛋白质(假设为EGF、VEGF)功能也增加。
8 Z5 J& n$ s$ c$ A$ | 基因扩增可以是由于基因突变,也可能是其他机制引起。 v8 B |9 X w0 v( C
; F; L$ g5 A* M7 y5 i: E9 [, P, V高表达---" i# m1 A* u% B7 }! ^. D E& q
即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子,现在指导合成8个、10个了。 : ~! q/ [" a, _5 ^
某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃,这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强,这就出现高表达。
8 Y& E" v+ }! B& ~. g- [6 N 所以高表达可以由基因扩增引起,也可以由基因突变引起。8 [& Z! ^* t" h5 o. M" v
2 j$ u4 t6 c; n$ ]) h0 T
问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗?为什么一种药只对扩增有效,对突变无效呢。
" u2 l2 V3 _ i; k; f/ ]. | 答: 基因突变后可能引起扩增,也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。/ {& t0 K! _4 m$ ^+ c. }4 S4 ~
作为病人,你没有必要钻这种牛角尖的。 2 I2 J" V) {4 E
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本帖最后由 bluest 于 2011-7-21 19:01 编辑 9 p( c$ h+ T% p' T
3 N8 p8 L# [% o6 Y/ b1 w我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
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我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。6 X3 u" o+ R& Q, Y) ?, D3 K% a% J
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。 |
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本帖最后由 孤啸 于 2011-7-21 15:31 编辑
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楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥化疗,可我的主治大夫说检测EGFR,说两个一样,不知是主治不懂还是什么。我正在先健择加卡铂化疗,等着到北京检测,医院采集了一块送北京。另外这种检测很贵吗?谢谢。 |
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孤啸 发表于 2011-7-21 15:29 / Y, k" I+ k# Z' `4 j
楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥 ...
, Z( H9 r! W5 R7 W3 g u没有EGRT这个东西。肯定是你儿子把EGFR听错了! |
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