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八十岁母亲肺腺癌,抗癌六年

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1935959 2047 草船借箭 发表于 2013-9-1 21:31:31 | 置顶 | 精华 |
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-23 20:31:47 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 13:27:25
# Q# ^% \9 ~, }kras突变概率蛮大的
" z" @! I4 P/ S6 J
0 g& _2 ?$ ]- S& ?老马(925951365) 13:27:36
+ [* q  F4 [3 d8 _3 H, N这个一般在查突变时一起查的3 m, t; J1 d+ V! j$ m4 y
菜心(61225085) 13:27:57
" n" w; H2 p" d5 A7 x: z1 P但是目前好像没有针对这个突变的药?
' K/ t. @4 G1 e" Y老马(925951365) 13:28:08
  e* |; c& v* Q4 i7 B
4 R% R+ t' g# R, b# [4 V, Z老马(925951365) 13:28:11
$ Z7 Y# X; c( y# q- _但效果不太好  T& n( ^1 F8 K6 O
老马(925951365) 13:28:20 . I' G" i  ~3 w/ ]/ Q1 Y& w! u
多吉美,azd6244等
7 i2 |8 a( U! D& I
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-23 21:29:52 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
老马(925951365) 23:52:50+ T; I  H* m0 @
阿西的效率大约是10%
, l( R9 z  F6 N7 l. j4 r老马(925951365) 23:53:04! M2 v1 ~6 o' _; y; p
就是说90%的概率不能缩小肿瘤1 H/ \+ T! Z7 H/ W7 d' {  Q
老马(925951365) 23:53:18
6 l5 z! m7 h: y2 ^( F1 D1 {副作用倒是会100%发生的! _4 l$ T( }; o) X  F. |
老马(925951365) 23:10:30
  L9 s$ f; S5 P/ x" mVEGF/HER-2,没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的$ Q$ z2 S, n( u) M
老马(925951365) 23:10:56
  {7 ]9 T/ D9 B而vegf的表达情况与抗血管药效果无关. Z2 r  a0 l: _& \. c. i
老马(925951365)  21:46:096 q& A% B/ y2 Y
阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
0 o+ O: N# g- K/ |8 I+ B% P老马(925951365)  21:46:45
7 B/ f! }7 b, N( N9 x; @" n但用不久,副作用也大, q7 u, W0 O5 m$ q5 o
老马(925951365)  21:48:16
2 e6 v6 p2 Q5 S4 R另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理( L! A, l+ L9 j' W  n
老马(925951365)  21:48:41
  K; x8 n; W# u1 o如果能处理好,就好了
: o/ F6 d( F. R' i" q老马(925951365)  21:48:52
- s' v- v6 v1 c6 e" e$ g  F8 f你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多- o* W& m5 p, d# a# z4 r
老马(925951365)  21:49:21
8 A, _. _' ~# Z, D% y有些人吃阿西,高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
. Q9 ^6 R7 ]2 d2 r+ s我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜
" y/ z7 ~8 f5 ?$ l老马(925951365)  21:50:03
# j9 f" R+ ~  C5 `8 n% A以为是吃糖豆啊. R4 p9 Y# V" z; A. B

点评

我家平时血压低,但吃阿西20天左右,血压会升起来,超过正常值。阿西是我家稍微有点效的两个靶向之一。这次吃了10多天,阻止了CEA狂升的势头,胸水下降了20%。  发表于 2014-7-2 10:16
草船,如果egfr 和 her2突变不能共存的话,为什么有些人可以吃几年易,还能吃上半年以上2992呢?  发表于 2014-6-26 13:13
枪骑兵  初中一年级 发表于 2014-6-23 21:40:30 | 显示全部楼层 来自: 上海长宁区
谢谢楼主的提醒,因为我的等级不高,有些用药讨论的帖子看不了。
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-26 09:01:39 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-6-26 09:14 编辑
4 N- N$ _1 R0 N) I1 c. W% n( }1 ?) E
AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
: N; m' ~2 h' K* {8 zAZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
- a+ d! P' A. D- q8 y0 `! }; p1686是对L858R+T790M为21.5nM,对野生型是303.3nM
! W2 T' I2 p0 k/ ], @1 _http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1- d* S2 X. F  O$ [4 M' o: W

$ Z4 S: y' Q5 ?; o% _( H# u' r8 z要说对野生型有效的话,2992对野生型才0.5nM, @. G9 j" x! I
  \. ?/ ]; \( d
IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度,这里的反应可以是酶催化反应,抗原抗体反应等。在凋亡方面,可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%,该浓度称为50%抑制浓度,即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度,IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力,即诱导能力越强,该数值越低,当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。9 A# X& J- a* e0 K
9 t5 E3 g3 Z* s& Q: z( E* D. I0 y6 a
坚强坚持  大学一年级 发表于 2014-6-26 13:03:11 | 显示全部楼层 来自: 安徽
版主不好意思,占用你的版块了。
- w) y: \" R3 i3 j  @3 |5 \: s) U' K8 c6 x  ~1 X. e
我目前盲吃印易已近6个月,
; i+ f% w* A! G% d5 S
- ?5 j! }9 G0 p1 c( D, a" M% I7 Z" N" YCEA变化720-269-111-52-17-145 A5 O- {: z- Y! r' ]) W
/ R+ i% i6 d" {% f# A
现想主动换V靶点药,吃 T 药,也是盲吃。/ O' Q7 F9 Q0 X; b; W9 |

/ n. u" E1 F$ |( v) M请问可以吗?
. x. `/ t5 B$ z' y/ ^" G# C1 I2 C# K$ N
万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804?
小艾1197  初中一年级 发表于 2014-6-26 13:12:18 | 显示全部楼层 来自: 浙江绍兴
看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心,可是我老爸凯无效,似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-26 15:34:18 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
草船借箭 发表于 2014-6-23 21:298 K: u+ Q. T# r' t. P
老马(925951365) 23:52:500 \2 e. y) A3 J) g- ~/ `
阿西的效率大约是10%  Z( J  M6 c7 J, Z( M4 |& U6 q
老马(925951365) 23:53:04
0 d; a! z# k( V
2992也有EGFR靶点啊,而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞,作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-28 10:17:37 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
化疗建议.jpg
echoyor  初中二年级 发表于 2014-6-28 12:42:39 | 显示全部楼层 来自: 湖北
* L% C" V: l) m
的确是的,我爸爸两次都是单药,除了白细胞低没有其它副作用,为继续吃靶向提供良好身体基础  _$ Y1 U( w1 I* @9 p
草船借箭  硕士三年级 发表于 2014-6-28 22:05:43 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
本帖最后由 草船借箭 于 2014-7-3 21:40 编辑 6 {/ x+ ]  b, g# D5 Q$ E4 w

8 H+ _, E  K9 v/ U0 Lhttp://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
1 V9 i9 c5 h, Z% Z产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂,对VEGFR1/2/3, FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用,其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM, 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2+ F8 T, `) g& |9 w* }& O% b! {4 [8 q* x
靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
; Z% w6 N$ Y4 X  }- j6 GIC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                          _8 B: D0 Z3 ^& l  I7 u9 e$ h
体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大, IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC,EC50分别为9 和 7 nM。相反,BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
- @2 y& ~; D3 A+ R" g体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中,按鼠体重,每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症,包括:非小细胞肺癌,前列腺癌,卵巢癌,及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]5 f8 @9 l& P) {* b4 O% B) i
特征        ! B3 l  d7 y0 M9 m1 k, a+ R
$ [" z% \+ w5 ~7 r
最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS,无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。
) {+ e( g2 n& v1 {( R- Y, W. N4 z4 p! {$ j. ]
临床100~250mg每天两次,联合泰索帝单药,N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天,培美那个说是200mg- W) p8 a. M0 w' l2 k/ F
2013年12-24日5 {4 i* r9 U# Y, F% c9 `6 r
老马(925951365)  11:23:42
5 w( A0 n3 S9 @, A# }: y2 i 有一个新药,要进入临床了。是AXL药,对付EMT,EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床3 a' i. r2 x+ B# z9 c0 ^* p
老马(925951365)  11:38:19
) Z6 |& {+ _9 Q1 k" q( w* h, n5 sEMT是靶向药和化疗药的耐药机制) d1 u) V; u, C$ m" z( ^4 |( t
凡德单药药力弱,我一般都推荐联合培美化疗
+ U; U) r1 S5 x& w: I- c' y蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵0 [/ D" j! F/ ?" y( `) N" _6 p
等明年,大家就可以联BIBF1120了
8 U. P) ]# ^: [9 M/ n$ l3 v& c. C老马(925951365)  11:57:305 y  {6 K5 K6 r) X( o5 `1 Y7 |
10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。& a' X6 _, i! l5 y6 m& J
老马(925951365)  11:59:08, U/ ^4 _5 ]9 z% y: L9 {. a
BIBF1120资料,有的  BIBF1120单药效果不行! b. c# N; h0 @: K9 C9 G/ a
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
; A" {2 g: v, ?9 v这药副作用不大,每天150mg*2( Z+ t  q" v+ @; o/ P7 z. D
晚期病人最后什么药都无效,很可能是EMT或者转成小细胞了/ Z2 F# M5 o3 |8 B# a6 v

6 n: M3 i" H. V1 \% M3 @

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