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求助各位老师,母亲奥西服用3年耐药,今年3月份第一次有胸水,并取胸水中的癌细胞做了基因检测,燃石公司做的,检测结果如图,同时也在医院做了fish检测,fish检测显示met基因扩增,但是基因检测里没有met扩增,基因检测中显示的是C797S。
医生看了检测报告后,维持原来的奥希替尼,在此基础上,增加伯瑞替尼。
联药服用1个月后,5月20日左右,因再次出现胸水且量太多6-7L,挤压肺部呼吸困难,患者状态大不如从前,入院抽胸水,胸水抽完后医生让我们回家了。这几天还是服用奥西+伯瑞,尽管呼吸顺畅,但咳嗽频繁,鼻涕很多。
这里有几个困惑:(1)为什么met扩增基因检测不出?(2)联药后,出现大量胸水,是否还需要做一次基因检测?(买了燃石的耐药套餐,可以再做一次)(3)是否需要增加或更换靶向药?
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共8条精彩回复,最后回复于 2024-5-28 04:54
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1、阿法+伯瑞+拉罗
2、阿法+伯瑞+瑞戈非尼
3、阿法+克唑
优先级由前到后。
非专业意见,仅供参考。 |
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[LV.1]初来乍到
met扩增通过ngs检测阳性率低,dna➕rna双检阳性率高。三代药耐药大约30%出现met扩增,用fish检测是金标准。
e扩增倍数很高,建议阿法替尼加博瑞替尼试试 |
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谢谢申医生。今天去挂了主治医生的号,他说没必要换,阿法与奥西这些都差不多,没效果的话要化疗了 |
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fish是检测金标准,做出来了就是有,797这个 三代有效率就是不如一二代,特罗凯,阿法,加met抑制剂都比奥西合适 |
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1.目前,已有研究对MET蛋白过表达与MET基因扩增的相关性做了探索。SAVANNAH研究发现,在经奥希替尼治疗后耐药的晚期NSCLC中,高水平MET过表达(≥90%肿瘤细胞强着色)与高水平MET扩增[荧光原位杂交(FISH),MET基因拷贝数(GCN)≥10]之间的相关性并不高。该研究前期筛选了460例奥希替尼耐药的晚期NSCLC患者,其中34%的患者为高水平MET过表达和/或高水平MET扩增,而仅15%的患者为同时呈现高水平MET过表达和高水平MET扩增。然而,TATTON研究发现,EGFR-TKI耐药后发生MET蛋白过表达(≥50%肿瘤细胞强着色)的患者中有80%同时检测到MET基因扩增(MET GCN≥5或MET/CEP7≥2)。上述研究表明,MET蛋白过表达与MET基因扩增的相关性仍有待进一步探索,MET基因扩增阴性的患者中可能存在MET蛋白过表达,这些患者可能也是EGFR-TKI联合MET抑制剂相关临床研究的潜在获益人群。
2.EGFR C797S为第三代EGFR-TKI用药后的常见耐药突变
建议一二代 EGFR TKI 联合met抑制剂. |
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[LV.1]初来乍到