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八十岁母亲肺腺癌,抗癌六年

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1911850 2051 草船借箭 发表于 2013-9-1 21:31:31 | 置顶 | 精华 |
HITI  小学六年级 发表于 2016-1-13 15:50:33 | 显示全部楼层 来自: 北京
看了您的帖子,很受启发。抱歉我现在还不能发短消息,只能在这里请教,请问您母亲发生脑转后,没有进行脑部放疗吗?
$ X2 e& B1 y' b5 e. O3 X

点评

没有经过放疗,大夫倒是建议了  发表于 2016-1-14 15:13
clp8295915  幼稚园小朋友 发表于 2016-1-14 10:14:25 | 显示全部楼层 来自: 福建厦门
楼主你好
8 L8 W  t4 G4 V8 K" Z( ~http://www.yuaigongwu.com/forum. ... id=20695&extra=
7 {; P/ {2 A2 a- B9 r我家治疗贴,能分析下以后换药往哪方面换吗
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[LV.10]至尊爱粉
whh676  博士二年级 发表于 2016-1-14 17:42:59 | 显示全部楼层 来自: 陕西
草船借箭 发表于 2015-5-20 19:59
+ }, N9 ^5 y- d& Z5 D新型高效抗癌药物 OST964
. M( q4 O9 e7 B/ B5 ?+ X# Uhttp://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=20019
" }: `+ h/ \; j" Q5 s图注:OTS964 ...
' {, h7 w; s/ {+ m6 D1 V0 Z! W
版主,你英文好,有空跟踪一下964这个药的研究进展呗。谢谢!
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[LV.10]至尊爱粉
whh676  博士二年级 发表于 2016-1-14 22:07:47 | 显示全部楼层 来自: 陕西
经过几昼夜奋战读完版主142页堪称百宝盒般的帖子,受益匪浅。感谢版主无私分享那么多的资料!再次祝福版主的妈妈!
swordcc  小学四年级 发表于 2016-1-17 22:37:46 | 显示全部楼层 来自: 江苏南京
看了您的帖子,很受启发。抱歉我现在还不能发短消息,只能在这里请教我妈11年体检,检查出肺癌,后进行右上肺切除手术,后进行了两个疗程的化疗,非小细胞肺腺癌,13年开始cea升高,中间吃了n种药,都控制不住cea的升高,期间ct检查都没有发现新病灶,15年5月份检查发现右中肺开始出现小节结1.1*1.1,检查基因突变,egfr21突变,开始吃易瑞沙,吃到赠药2个月时,今年12月发现病灶开始增大,1.2*1.2,医生说是开始耐药了,建议进行化疗,化疗后再评估疗效,依次来判断后续治疗方案,遇到太多化疗抗不过去的病人,我当时拒绝了化疗方案,寻找基因检测,通过检测没有发现新的靶点,而且egfr21号外显子L858R错义突变但是丰度为0.08%,现在医生的建议是1是直接化疗,2是等病情再度发展,继续检查基因,寻找有没有新的靶点或者丰度提升,然后再换靶向药。& t! a$ B$ O/ v
现在我也不知道该选哪种方案了,我妈最近开始右下腰部开始偶尔疼痛,人自我感觉没有以前有力气了,精神尚可。
. L6 W9 Z" O6 W是不是直接换2992。希望兄弟姐妹们能给些意见,谢谢。
weifangwf400  小学五年级 发表于 2016-1-19 09:15:19 | 显示全部楼层 来自: 广西桂林
楼主,我爸爸也是肺癌脑转,凯美纳已经开始耐药了,想尝试9291,哪里可以买得到啊,私信50820333@qq.com
草船借箭  超级版主 发表于 2016-1-19 12:47:09 | 显示全部楼层 来自: 山东烟台
http://mp.weixin.qq.com/s?__biz= ... e=0#wechat_redirect  `. z- {( X: c
【912】Nature Review:2015年肺癌重要研究进展% w4 d' ^: L, \; Y* B7 r
1. 免疫治疗:PD‑1抑制剂nivolumab获批用于晚期化疗耐药后的鳞癌或非鳞NSCLC;PD‑1抑制剂pembrolizumab获批用于一线治疗失败后PD-L1阳性(PD-L1 IHC22C3 pharmDx text)的NSCLC。+ }/ U7 N* D/ N: F& F2 @
2. 克服EGFR-TKI耐药:三代EGFR-TKI(osimertinib)获批用于一代或二代EGFR-TKI耐药后T790M阳性的NSCLC。' _0 [  M4 C2 U+ E. U; y/ R
3. 新靶点涌现:crizotinib用于MET exon14剪接点突变的肺腺癌,靶向delta-like protein3 (DLL3)抗体Rova‑T在小细胞肺癌中初见成效。
6 v( ]8 j  Z& s0 \1 U
% t6 Z) |& h" Q8 W& Y- y4 _* R! {' _$ l$ A3 @6 S$ H1 p
免疫治疗4 U9 H" s* \. a8 s: l
除了已经获批的两个PD-1抑制剂,目前,针对PD-1/PDL-1还有潜在新药,部分已经进入III期临床研究,下表汇总了目前正在进行III期的PD-1/PDL-1抑制剂。
: k+ o4 |: h( l4 L# _. \5 P+ ^. |) |3 D' H- ]' m+ F7 b
目前,争议最大的问题是,是否以PD-L1表达状态作为筛选患者的依据?在KEYNOTE‑001研究中,PD-L1阳性的患者接受Pembrolizumab治疗的ORR和PFS均显著高于阴性患者(45.2%,6.3m vs. 19.4%,,3.7m),因此,Pembrolizumab仅获批用于PD-L1阳性的患者。而事实上,11-19%PD-L1阴性的患者,也能从治疗中获益,这一比例,与二线单药化疗10%的有效率是相当的。
3 B6 Q: b& X8 H* |/ F! s免疫卡控点治疗值得注意的问题:肿瘤的异质性;组织标本(最佳的取材时间,取材方式);PD-L1检测方法及阳性表达cut-off值的定义;其他潜在标志物的探寻(肿瘤突变负荷,肿瘤浸润淋巴细胞TIL含量)。( u0 ]' s' p+ T
克服EGFR-TKI耐药
( r  X7 W* o& T  d: v8 }& T: t2015年4月NEJM杂志同期刊出的两个3代EGFR-TKI rocile-tinib (CO‑1686) 和osimertinib (AZD9291)的研究结果,可谓振奋人心。目前osimertinib已获得FDA批准用于EGFR-TKI耐药后T790M阳性的NSCLC。然而,不可避免,osimertinib亦会出现耐药。可喜的是,已有部分研究探讨了osimertinib的耐药机制:二次突变C797S,旁路激活cMET扩增,HER2扩增等。' i3 D  T: P" t& R8 `( Q, h1 I+ B- m
潜在新靶点6 m- v/ A3 b' M$ h! I; x
2015年在Cancer Discovery和JCO杂志上分别报道了在肺腺癌和肺肉瘤样癌中发现MET exon14剪接点突变,部分患者接受crizotinib治疗后,疗效显著,MET exon14剪接点突变有望成为肺癌新的治疗靶点。! V7 B& H& }! |5 L9 h5 h& N$ ^
抗体偶联药物(antibody-drugconjugate (ADC) rovalpituzumab-tesirine(Rova‑T)有望成为SCLC的首个靶向治疗药物。在2015年WCLC会议和欧洲癌症大会(ECC)都分别报道了Rova‑T用于化疗耐药后晚期SCLC的I期临床研究结果。Rova‑T是抗Delta-like ligand 3 (DLL3)蛋白抗体rovalpituzumab与细胞毒素tesirine的偶联药物。 DLL3是一个在人神经内分泌肿瘤中常见的表达蛋白,在约在70%的SCLC中表达。在27例DLL3阳性接受Rova‑T的患者中,ORR为44%。8 L+ `5 b7 N0 C8 e- Y4 f5 k

' w) }* P+ ~: E6 T9 o参考文献:Lung cancer in 2015:Bypassing checkpoints, overcoming resistance, and honing in on new targets. Nat Rev Clin Oncol 2015.
我要去云南  小学六年级 发表于 2016-1-19 21:46:35 | 显示全部楼层 来自: 北京朝阳
谢谢分享,努力学习
yuyingfeiyang  初中一年级 发表于 2016-1-19 22:42:12 | 显示全部楼层 来自: 重庆
草船借箭 发表于 2014-3-10 11:061 x3 i; n! ]8 N$ M# G9 v8 S- ]1 K
http://www.yuaigongwu.com/thread-12705-1-1.html# \5 C5 D6 X) m2 Y) V2 _" a
之十一:感染不是必然的并发症
) _( R; C( N2 {; l9 l8 d: s
认为很有必要减少感染,吸取了经验,谢谢LZ
HITI  小学六年级 发表于 2016-1-20 13:29:16 | 显示全部楼层 来自: 北京
HITI 发表于 2016-1-13 15:50+ L" K# l: h5 j4 S& V  O
看了您的帖子,很受启发。抱歉我现在还不能发短消息,只能在这里请教,请问您母亲发生脑转后,没有进行脑部 ...

; J7 O( l6 n3 W6 H多谢您的回复!
% q5 e, B$ F9 I+ E9 m+ W

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