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TTF-1 是负的，应是鳞癌，另外 TTF-1阳性的程度和预后负相关，也就说加号越多越不好。

: f) D& R* ]9 n4 g2 @; ?9 V& T你说错了  阳性程度越高  预后越好  http://www.docin.com/p-635574738.html

8 H, S& G2 |. V( F# L; `. k
0 U: K2 |# V- V& C6 K; o, V& G三代TKI耐药时：
5 g" t- U! {6 v8 ~     1.如果新突变只有C797S,能用回一代TKI；
4 F) F& }- g: ^9 ^6 ]2 v     2.如果三代TKI耐药出现C797S和T790M两种新突变时分两种情况：
) T6 G* _4 O4 w' G) [& n  Q1 M- w) d     a、如果C797S和T790M不在同一等位时，可用一代TKI联三代有效；
     b、如果C797S和T790M两种新突变在同一等位无解。
请问楼主：EAI045联爱必妥能解决C797S和T790M两种新突变在同一等位的耐药问题吗？？
如不能，则EAI045不能算第四代TKI！最多也只能是多一种选择而已。希望楼主能解答一下。谢谢！！！
该回贴在同样的内容的帖子回复过，见到阿梁关注该贴，再在这里发一次，希望能得到阿梁前辈的指导

+ o: [; W7 d0 R8 E% v1 ?. B+ |& n漓江渔翁

3 {" M" h1 W. g: \0 I- X- F  G4 E; b
+ _' p' y$ L9 M$ G6 B媒体采访吴一龙教授内容摘要：
& Y( x4 Y2 k" I5 _
, y8 G+ V+ v$ O靶向药物的出现给所有肺癌病人带来非常大的福音。目前肺癌病人基因检测中突变的，主要有三种治疗模式：

$ T& i4 `/ W- W% K# f( R, t第一种模式是先使用靶向药物，直到靶向药物失败，再进行化疗，目前临床大部分在应用这模式；

7 }5 l0 z6 ~9 ^* C; P; D/ ~第二种模式是最传统的方法，先化疗，等到化疗无效的时候，再用靶向药物。

5 Y# b0 L5 N/ r5 K5 r* ?/ n1 z这两种模式的比较，凡是使用靶向药物，晚期肺癌患者总的生存率都会延长，但两种治疗模式延长率差不多，总的生存无较大的差异。

9 z5 Z% L1 c) g% w" c( [所以目前临床都在争论此话题：肺癌基因突变患者究竟是先用靶向药物还是先用化疗呢？很多肺癌医生认为先用靶向药物，再用化疗。如果先用化疗，
: ]. ^( a0 L! p! _" |* w! c/ d9 J! u1 k患者在化疗期间出院了，就没有再运用靶向治疗，所以主张先运用靶向药物。
  {+ F/ ^% x- d1 q2 ]: M
8 R% }) r; x1 E: ?第三种模式：2010年中国先提出了维持治疗：先做化疗，做完化疗之后接着用靶向药物维持治疗，目前这种模式没有前两种模式受欢迎。
目前面临两个问题：
5 w- L: @3 s2 e/ Q; \/ B
8 h+ G: j& G& O7 D: y1、为什么把靶向治疗放在任何一个阶段，生存率没有差异？
% P' g* b, Y/ j
, Q0 z& [6 ?1 ?2 `2 H1 H. G- I6 ]2、除了这两种模式，是否还有更好的方法使病人活得更长，质量更高？

, ]  r+ v8 u% p) u- |) C& G; O. W新的间插治疗：总生存可以达到31个月，创历史上最高
' n' m- o; h1 ]+ |
10年前，吴一龙教授团队启动化疗和靶向药物间插治疗：

先给患者做化疗，到第八天到第25天中间（第八天）加靶向药物。

: n5 t8 W& P/ x2 t( {7 r0 ]过去10年研究证明，新的治疗模式，不但使肺癌的进展变缓，而且使肿瘤患者的总生存全面提高，总的生存可以达到31个月，历史上最高。
: Z; @9 }; I6 ~
解惑：靶向药物与化疗药物是同时进行？
- H4 S, X. {  f  [+ ?* ]
吴一龙教授：目前临床中化疗是三个礼拜一次，把靶向药物插在中间使用，但不是和化疗同一天，所以不是叫同时，而是间插。
' _7 ~' s3 ~5 n
解惑：中位总生存期从20.6个月提高到31.4个月，请问中位总生存期通俗一点是什么呢？

吴一龙教授：中位是指肿瘤平均发展生存期。换句话说，如果没有肿瘤靶向药物，平均总生存期只能达到八个月，如果运用了化疗和靶向药物间插疗法，总生存期最高可达31.4个月。


“十年”肺癌靶向治疗科研路，100多名医生参与
0 X  e3 U! U: G8 R  q; k3 Z5 g/ ~
吴一龙教授：化疗和靶向间插治疗项目的时间比较长，从idea到文章发表，总共花了10年的时间。
) b+ {4 e- b* H$ p: V) a( D# h5 L中国大概有100个医生左右参与，有451名患者参加。
. U1 |! M& z$ t/ B5 O
8 J0 m9 E: [$ G2 _/ f# }问：这个研究项目遇到最大的困难是什么？

# V9 e  r# G0 P! u吴一龙教授：间插治疗研究最大的困难在于老百姓的认知。患者听到基因突变了，以为吃药就行了而不想做化疗，多数患者任务做化疗很痛苦。
第二困难在于项目整体质量控制，400多个病人每个数据都要控制在最高质量国际标准上。实际操作当中，非常多琐碎的工作，在中国现有的浮躁的短平快科研氛围下，难度大。任何其中一个数据的错误，就会导致整个数据失真。
7 G2 X! m! }; I& n
7 z* o+ _  d& s1 O问：为什么中国的临床研究会做得这么好？
吴一龙教授：在美国做类似的临床研究越来越艰难，
% \1 i3 ^2 k/ W/ H1 M5 i8 @9 L最重要的原因在于中国的非小细胞肺癌突变的病人特别多，占到30%以上，而美国肺癌的突变病人仅为10%
! n; [  o  ~5 L* e: w
1 `; N( ~" \, z) g8 m/ x2 \第二个原因在于在美国、欧盟、韩国，靶向药物国家一批准，医保也随之批准。而在中国，国家批准上市，医保需要再次审核，符合的才能批准。目前中国只有在广州医保才能进行靶向药物的补贴。而靶向药物是比较昂贵的，在临床试验当中，靶向药物是免费的，包括药物、检查、而且每一检查都可以有补贴，对中低收入者无疑是一个大福音。如果有一天，中国很多新药也可以做到国家一批准上市，医保就覆盖，那么这样的临床研究也会越来越困难。

' v$ O: Q' u9 h0 \规范化治疗，不做检测是不能做靶向治疗的

不进行基因检测，直接靶向药物治疗是非常危险

+ U( E$ N- q- {+ h6 ~5 F目前很多基层医院有开靶向药物的权限，但是不做基因分型检测，直接进行靶向治疗，这是非常危险的，国家和相关专家正在推动靶向治疗规范化，不做基因检测是不能做靶向治疗的。
  J9 E6 G% N. S. f3 d
# H7 u4 f$ L0 y: q4 n过时的理念：吃完某一类药，有效就继续吃，无效就停用。目前是不能如此的了，不是吃一个月药无效。
9 e2 f6 [! o4 |6 R' e6 Q
比如靶向治疗一月一万八，拿一万八去试验是有效还是无效呢？如果患者家境不好，拿一万八去试验，对患者的负担有多重，而且70%非小细胞肥癌是非突变，直接拿钱去打水漂的了，所以这种模式是绝对不允许存在的。

0 X0 _% z, F) y* i) q没有突变就使用突变药物，不仅仅会带来很多的副作用，同时会让病情进一步发展。是药三分毒，所有的药物都会有害的，能够不吃药，最好。

感谢，感谢，再感谢！学习，学习，再学习！

关于肿瘤的分化：恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为Ⅰ级。如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为Ⅲ级。界于两者之间的称为中分化、或称为Ⅱ级。一般说来，高分化肿瘤，恶性程度低，预后较好，低分化肿瘤，恶性度高，预后较差，未分化肿瘤，恶性程度极高，预后最差。

) t+ [- i( {  C7 [
' Q# ~  I9 _7 U2 U' b# R来至---平淡

7 l* r- l9 n5 I* c2 @凯美纳的靶点是：EGFR
2992的靶点是：EGFR\T790\HER2,主要是HER2
# e. ?; j- m3 V& A* n. }299804的靶点是：EGFR\T790\HER2，主要是HER2
) R0 I! ~5 e" G/ ~9 @184的靶点是：V1-V3、CMET、RET，主要是CMET
1 K) R' G  s6 m% `1 p$ \" e( @2 D多吉美的靶点是：V1-V3、BRAF\MEK\RET\pdgfr\ckit\fit3
( p( ^% x% ~2 p) e( @: Y; D7 O克唑替尼的靶点是：AIK\ROS1\CMET,主要靶点ALK\ROS1
% v3 z& i- c  W
按照你说的病情，首要考虑肺部原发是否稳定，再考虑脑和骨转，主要的是脑转。
- S. {% k  |% E; i- p. @如果你模仿我给母亲的用药，那只能控制原发灶和骨转，忽视了脑部的问题。
如果复查稳定的话，你看是否可以用凯美纳（或易瑞沙）联合克唑替尼，然后用804穿插，或凯美纳联合804用克唑替尼穿插？
首要考虑脑或骨，要看复查情况来定，以上建议，仅供参考！

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来至----平淡
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凯美纳的靶点是：EGFR

3 H* b: ^( W$ p3 N3 Z2 W2992的靶点是：EGFR\T790\HER2,主要是HER2

299804的靶点是：EGFR\T790\HER2，主要是HER2

184的靶点是：V1-V3、CMET、RET，主要是CMET

多吉美的靶点是：V1-V3、BRAF\MEK\RET\pdgfr\ckit\fit3
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' |" X' h- h4 J/ x! Z2 U$ e! S克唑替尼的靶点是：AIK\ROS1\CMET,主要靶点ALK\ROS1

6 J$ b/ {( Z+ X按照你说的病情，首要考虑肺部原发是否稳定，再考虑脑和骨转，主要的是脑转。
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如果你模仿我给母亲的用药，那只能控制原发灶和骨转，忽视了脑部的问题。
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如果复查稳定的话，你看是否可以用凯美纳（或易瑞沙）联合克唑替尼，然后用804穿插，或凯美纳联合804用克唑替尼穿插？
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. m- C. S- v- e7 ~9 ?: I3 Q首要考虑脑或骨，要看复查情况来定，以上建议，仅供参考！
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阿帕副作用挺大的，感觉妇科癌症病人被推荐这个药挺多的，普遍反映副作用大要减量。抗血管生成药大部分都是万金油，只是贝伐有对付胸腹水，脑积水的特技，XL184有控制骨痛的特技，尼达尼布有延缓肺纤维化特技。
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老马：吃特造成的皮屑食疗办法：

; O  V- L$ u% m5 R- `% _: J去菜场买一些猪皮，2元一斤，洗干净，用煮沸三次，换三次水，剥掉油层,水不要。
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4 o6 z% \2 ~  S& @然后用猪皮烧菜吃。
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$ n) O8 t* u. ?% j方法来源：《伤寒论》猪肤汤。
; y; H, p0 y! U" l1 @& n9 A) u$ Z

老马老爸说最近一周出门都有带血氧计，散步，爬楼梯，血氧浓度都在95%以上，但心率超过90了。
7 H9 k/ `& s# R; }  l$ j  e2 {
最近20多天吃卡维地洛，是以3.125mg每天的量吃的，昨天开始加量到6.25mg每天（一次半片，一天二

次）。还有些咳嗽，有痰，昨天开始吃头胞他美脂。