本帖最后由 WJ0324 于 2015-11-21 15:25 编辑 , Q# l/ ~7 m' n5 T8 D" A, O
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! ?% t" m1 G9 X1 \$ r" Q还想请教一下,我家特缓慢耐药联合4002两个月,CT报告显示联合4002两个月后维持,也就是效果一般,我之前看到版里有人说, a! `6 o' }. [5 C6 {2 \. h
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4002
: V1 m1 ]2 z+ s. z# k: D1、4002和1686目前对付T790M突变是最好的;
4 Y8 \/ Q2 l- c, w0 o2、4002的特点是对野生型的无效,对EGFR21突变合并790突变的病人效果最好,对19突变合并790的效果次之,对T790M的效果很强,对her2的病人基本无效,副作用很小;3 b( g9 g' }5 `6 Q4 v+ T
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2992- o. \8 T) D' l* j* }, W! c! U
4 [' I, z6 T# R$ i6 \因为2992有EGFR、HER2、T790M三个靶点,2992的EGFR靶点要强于易、特,因为它与癌细胞的结合方式是以共价键结合,结合更紧密,作用时间长。先在称2992是二代EGFR TKI,它的T790m相对较弱。一般EGFR、HER2突变是很少共存的。
2 H5 F+ ]; b7 B2 {2 @所以很多人易、特耐药了,用2992还会有效果。7 _$ U6 C' N( I& q7 T, B( V! H4 Q
w1 D! x0 _" k5 n( ^如果我家是E靶点有效,联合4002一般效果,可否推断19突变,特耐药增生了790,所以特在联合4002效果一般,但是2992的靶点也是EGFR、HER2、T790M三个靶点,一般EGFR、HER2突变是很少共存的。所以特联合4002后,上2992其实无效?, b2 K ]6 p3 A
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看到您转的吴一龙教授的帖子:野生型患者应对EGFR抑制剂说一声NO!9 v- y, x5 W4 r
可否由此判断也不是野生型导致的耐药?5 G1 Z7 G( {) }6 a. a2 X2 C
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