肿瘤迁移、侵袭和转移

随着良性肿瘤块体积的增大，肿瘤细胞遭受“二次打击”或发生遗传改变，这使肿瘤细胞可以从原发部位上脱离，并且发生侵入和转移扩散，脱离的肿瘤细胞必须能够（1）迁移以及分泌基质蛋白酶，尤其是基质金属蛋白酶，从而（2）使自己能够突破血管基底膜，进入到淋巴和血管系统。有研究表明，肿瘤细胞以“束“为单位进行转移的，这种“聚集性转移”有助于形成包含有凝结因子、血小板等的栓塞。栓塞的形成有助肿瘤细胞在血管系统的湍流中存活下来，（3）并且也帮助其躲过免疫细胞的监视。一旦到达远端，肿瘤细胞就会黏附于内皮或者某个血管基底膜暴露区域，然后外渗入靶组织（4）。在该部位，细胞继续增殖，继而形成转移灶（5）。
' U1 }6 z8 e2 _! h" t- W     当正常细胞不慎“落单”时，经常会发生失巢凋亡，但肿瘤细胞例外。肿瘤细胞具有无限增殖的能力是因为细胞的死亡信号通路出现失衡而导致的。

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     传统的转移模式认为转移细胞极少，且认为转移只发生在肿瘤晚期，此时“具备转移能力”的原发肿瘤细胞已具备转移所需要的所有特性，（包括基因和表观遗传学的改变）以完成转移过程。
( Q/ O' U6 o7 m6 @1 H8 L+ J" O8 l; K     近年来的研究结果，显示具有转移潜能的肿瘤细胞能在肿瘤早期甚至在癌前阶段就向外播撒，提示转移病灶的播散、进展及其生长均能与原发肿瘤的增长同时发生。
     大多数肿瘤细胞到达继发部位后可存活但不能增殖，甚至在血管网丰富时仍可保持非增殖的休眠状态。
- x6 ^; i# ^1 ?; G0 j' [4 m     增殖标志物呈阴性的骨髓DTCs能够在化疗和激素治疗中存活，并在外科手术后多年仍继续在骨髓内存活。因此，它们被认为是转移瘤的前体。
    播散肿瘤细胞进入新的微环境后，能够通过转移抑制基因（MSGs）的活化而使细胞进入休眠状态，对这些肿瘤抑制基因的调节信号通路进行鉴定，能够为阻止转移病的生长提供有力的治疗靶向。如果肿瘤细胞缺乏适当的表面受体和信号转导分子来发挥细胞外基质的作用，就能活化其信号通路并导致休眠延长。一旦肿瘤微环境适合肿瘤生长，就出现远处转移。

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肿瘤内包含许多密切相互作用的细胞，增歹殖的肿瘤细胞只是其中的一种，甚至可能不是主要类型的细胞，肿瘤是进行不断重组的组织部，含有慢性炎症的成分，并具有间充质细胞活性的特征。非常明确的是，上皮来源的肿瘤细胞分泌基质金属蛋白酶，在肿瘤中，不是肿瘤细胞，而是间质细胞，成纤维细胞和炎症细胞在mRNA水平高表达基质金属蛋白酶，在肿瘤微环境中，肿瘤细胞能够诱导其他细胞分泌基质金属蛋白酶，并且也能把基质金属蛋白酶捕获到细胞表面用于侵袭。大多数上皮来源的肿瘤表现出间质细胞产生基质金属蛋白酶，进而发生淋巴转移的特征。

唉！癌宝宝好好呆着不转移该多好！

楼主的这些信息是原创还是引用？如果是引用的话最好能够注明出处。这样有助于大家的理解。谢谢。

这是肿瘤理论研究当然不可能是原创了，意在共同认识肿瘤特性；肿瘤微环境有详细介绍。