TAS-102是標準的治療KRAS變異顯著改善OS是無效的不能切除的晚期結直腸癌
新型口服核苷制定TAS-102是一個標準的化療無效，不能手術切除的晚期大腸癌，用於顯著延長患者的生存KRAS突變，由第2階段測試KRAS基因（10040030）它在分層分析變得清晰。另一方面，在KRAS野生型患者顯著延長並沒有顯示。49在名古屋舉行10月27日在臨床腫瘤年會的日本學會，巴巴英朗和熊本大學醫院的同事們宣布。TAS-102，一種製劑，其胸苷磷酸化酶抑製劑是其用三氟胸苷分解酶已被安排在的比例為1：0.5。三氟胸苷摻入DNA的損害的DNA的功能。胸苷磷酸化酶抑製劑可防止三氟胸苷的失活，被認為抑制腫瘤的生長。 第2階段的研究中，有兩種方案或多種化療治療史，氟嘧啶和伊立替康，不能切除的晚期結直腸癌患者難治奧沙利鉑，所述TAS-102組和安慰劑組2：分配給1。172人註冊，治療效果在169人進行了評價。 其結果是，中位總體存活，這是主要終點（OS）的是，TAS-102組9.0個月，安慰劑組為6.6個月內，危害比0.56，p值0.0011（分層log-rank檢驗） ，在TAS-102組OS顯著延長。的中位無進展生存（PFS），這是一個次級端點，TAS-102組的兩個月裡，1個月安慰劑組中，危害比0.41，為P <0.0001。 在本次講座中，KRAS基因的分層分析認為，到149人的報導目標的結果。KRAS基因突變是在蝎子ARMS法，變異45.5％（45人，99人）的TAS-102組的測量，在安慰劑組52％（26人，50人）。 位OS，在KRAS野生型，TAS-102組7.2個月，7.0個月，而安慰劑組中，風險比0.70,95％置信區間0.41-1.20，P值分別為未在0.191顯著不同。13.0個月TAS-102基被突變，6.9個月，而安慰劑組中，危害比0.44，95％是置信區間0.25-0.80，p值0.0056。 PFS在KRAS野生型中值，1.9個月，TAS-102組，安慰劑組1個月，風險比0.40,95％置信區間0.23-0.69，P值已經顯示顯著不同於0.0004。在2.8個月TAS-102組的變種，而安慰劑組為1.0個月的危險比0.34,95％可信區間0.19-0.61，是P <0.0001。 巴巴先生該結果是一個“相比，OS的野生型KRAS基因時，觀察到的趨勢，以進一步改善所述變體”。然而，“病例數少，則難以表現出的KRAS基因狀態和TAS-102的治療效果的相關性，是必要的，在第三期臨床試驗，以考慮”他說。
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