结合探论来分析，就更容易理解。探论认为，肿瘤内源性的抗原不具备特异性，容易被T细胞免疫系统识别为“自家人”从而导致免疫沉默。至于怎么识别成“自家人”？有各种方式，其中F-actin和sGSN结合是一个典型的方式，因为sGSN是血浆肌动蛋白清除系统的关键因素，sGSN低表达时就是生理性，而肿瘤内源高表达sGSN就是病理性。
所以，探论提倡用外源的、高度特异的、强烈免疫原性的外来抗原，以此激活树突状细胞表面分泌危险信号因子，他认为真正的危险信号因子是IL-12(白介素12)，但是直接注射白介素-12也不能激活抗肿瘤免疫，而仅仅是起到锦上添花的作用，修饰已经激活的抗肿瘤免疫，使得抗肿瘤免疫更具有特异性更精准。
外源的强烈抗原，比如蜈蚣、蝎子、壁虎、蛇毒、马蜂毒、蟾蜍、脂多糖LPS、卡介菌核糖核酸、米酵菌酸等等。有些太强烈了容易取人性命。国外那些大佬实践给自己注射蛇毒，也是采取无限稀释后逐步增加剂量的方法，让身体对蛇毒慢慢产生抗体。
两个必需条件缺一不可:
(1)肿瘤内存在已经激活的共存免疫，
(2)危险信号因子。
所以，我们换一种思路，外来感染确定可以让免疫系统产生大量的干扰素，而干扰素就能攻击癌细胞。而且干扰素也能促进NK细胞发育分化成熟。
这就是2015年我送给探索的质疑，但是他根本不理会非特异免疫也能抗癌这观点。
所以，探索理论失败，其实早就埋下了伏笔。
干扰素也能促进NK细胞发育分化成熟，NK细胞也是属于非特异免疫。
所谓非特异免疫，并不是指它们攻击没有特异性，而是指它们的激活不需要特异抗原。
硒代半胱氨酸号称第21种氨基酸。
曾经有朋友问过我“既然硒代半胱氨酸是生物体很多酶的活性中心，说明它非常必须，而外界又存在丰富的硒代半胱氨酸，比如说动物肉动物内脏，为什么你不说外界的硒代半胱氨酸？”
假如说，生物体以原型摄入了硒代半胱氨酸，又以原型把它嵌合到生物活性酶的活性中心，结果是，这个生物体早就死了几千上万次了，活不到今天的。因为硒代半胱氨酸本来就是剧毒物质。
生物体内源合成硒代半胱氨酸，这是一个巨大的工程。从硒化氢开始，通过几步酶催化生成硒代磷酸酯；从丝氨酸开始，通过tRNA(转运核糖核酸)进行转运并和硒代磷酸酯化合生成硒代半胱氨酸。但是最关键的步骤是UGA(终止密码子，确保肽链插入硒代半胱氨酸后还能继续延长)，以及硒代半胱氨酸插入元件。
而所有病毒，包括新冠病毒，它们进化出了一种高度依赖宿主享福的机制，病毒也有一套基因也能自行合成病毒硒蛋白(酶)。但是既然宿主已经有了硒代半胱氨酸插入元件，病毒也就采取掠夺的方式取得硒代半胱氨酸插入元件，用于自己的硒蛋白合成，病毒硒蛋白帮助病毒更好的适应环境，活得更舒服。从这点看，病毒确实不想和宿主同归于尽。
最近一段时间，在北美洲，伊布硒啉又火了，这是一个研发了四十多年的老药，广泛应用于临床，但是不知为什么FDA一直没批准。什么硒形式不重要，到达细胞外液中必须被半胱氨酸还原成硒化氢才能通过特殊的阴离子通道转运进入细胞内，并不是想进就能进，高度设限，这叫高亲和力摄入。
Taylor长期以来研究病毒硒蛋白，以前主要研究艾滋病病毒、埃博拉病毒，这次研究的就是新冠病毒，他这次研究的是超剂量硒，其实他说的针对病毒的超剂量硒是400微克/天。
这次他研究的是新冠病毒复制酶，总之就是新冠病毒复制增殖必需的一种酶。他命名为“Mro”。超剂量硒在细胞内建立起硒化氢(H2Se)池，并向着甲基化方向代谢，第一步生成甲基硒醇(CH3SeH），甲基硒醇是介导超剂量硒发挥作用的关键分子。
硒化氢、甲基硒醇作用于新冠病毒复制酶Mro的145位的半胱氨酸，把巯基(-SH)变成了(-S-Se-H)、(-S-Se-CH3)等形式，于是这个复制酶彻底失活。
由此可见，超剂量硒进入细胞(癌细胞）后，不会直接作用于DNA，因为几种碱基不论是腺苷酸、鸟苷酸、胞嘧啶等都没有硫元素。但是硒可以进入细胞核内，和一些转录调控因子(比如PGC-1α)分子中的硫元素发生反应，以此方式来调控基因表达。
因为硒元素属于硫族元素，但是比硫元素更活泼，所以硒见到硫就想贴上去。
新冠病毒Mpro被超剂量硒彻底变性失活。
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我经常不在线，可以加我微信19936314763。
2020年11月，正值疫情后的凋零时期，我独自一人，带上电力高压锅，去青藏高原煮牦牛肉。第一站选择了海拔4500米的西藏那曲市，待了七天。
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酥油、奶渣、青稞炒面、牦牛酸奶。
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那曲市的云。
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拉萨河，以及到达拉萨后的第一顿晚饭。
我不过是把其他人送进医院的钱的极少一点，送给了大自然。最后的归宿都是一样的。
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